多发性硬化
辅助检查
脑脊液检查、磁共振成像和诱发电位三项检查对MS的诊断具有重要意义。
1.脑脊液(CSF)检查为原发进展MS临床诊断以及MS的鉴别诊断提供的重要依据。（1）CSF单个核细胞(inononuelearcell，MNC）数:轻度增高或正常，一般在15X10^6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例"可轻至中度增高，通常不超过50x10^6/超过此值应考虑其他疾病而非MS。（毕竟不是感染，所以没那么高）（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检査。①CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，约70%以上MS患者增高，测定这组指标也可计算CNS24小吋IgG合成率，意义与IgG指数相似；②CSF-IgG寡克隆区带(oligoclonalbands,0B)：是IgG鞘内合成的定性指标,0B阳性率可达95%以上。同时检测CSF和血清，只有CSF中存在0B而血淸缺如才支持MS诊断。（不一定有寡克隆带就是MS，也可能是NMO。）2.诱发电位视觉诱发电位(VEP)主要变现为p延长、波幅降低、波形改变脑干听觉诱发电位(BAEP)：脑干3-5峰潜伏期延长，5波波峰降低。和体感诱发电位(SEP)：50%~90%的MS患者可有一项或多项异常。。很少有周围神经损害，所以不用肌电图3.MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标淮。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部、脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号、T2高信号,低信号及t2高信号斑块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑实质萎缩征象。（在CT上的表现和腔隙性脑梗死影像学表现不同，前者晕状、块状低密度影，后者类圆形低密度影。）MS斑块还可以发生在脊髓，有颈髓多见。也可以独立发生在脊髓不伴有脑内病灶。病灶影像学特点：长度小于2个椎体节段，横轴位显示病灶多位于脊髓的周边，如脊髓后索、侧索、软膜下区等处，斑块大小常小于横截面积的一半。（因为脊髓中央是神经核团，周围是白质纤维）诊断
1、病史和神经系统检查，两处以上病灶
2、有缓解复发交替的病史，每次持续24小时以上，呈缓慢进展方式而病程至少一年以上。
3、年龄10-50岁之间
4、排除其他病因
满足以上四点可诊断为临床确诊的多发性硬化。
一个年龄，一个排除，两个（以上）病灶，两次（以上）时间当诊断部位或者时间次数不够怎么办？来看看下表注
临床客观证据指的是辅助检查+临床表现，两者缺一不可。亚临床客观证据：没有症状只有辅助检查的改变治疗
急性期?糖皮质激素（以下简称“激素”）：一线治疗。1）研究和推荐级别：几项研究证实，激素治疗期内能促进急性发病的MS患者神经功能恢复（I级推荐）和缩短病程，但延长激素用药时间对神经功能恢复无长期获益（II级推荐）。2）治疗原则：大剂量，短疗程。（不像其他病如免疫病、MG等长期口服）3）推荐用药方法：大剂量甲泼尼龙冲击治疗（A级证据，I级推荐），具体用法如下：a.成人从1g/d开始，静脉滴注3-4h，共3-5d，如临床神经功能缺损明显恢复可直接停用。如临床神经功能缺损恢复不明显，可改为口服醋酸泼尼松或泼尼松龙60-80mg，1次/d，每2d减5-10mg，直至减停，原则上总疗程不超过3-4周。若在减量的过程中病情明确再次加重或出现新的体征和（或）出现新的MRI病变，可再次给予甲泼尼龙冲击治疗或改用二线治疗。b.儿童按体质量20-30mg/（kg·d），静脉滴注3-4h，1次/d，共5d，症状完全缓解者，可直接停用，否则可继续给予口服醋酸泼尼松或泼尼松龙，1mg/（kg·d），每2d减5mg，直至停用。口服激素减量过程中，若出现新发症状，可再次甲泼尼龙冲击治疗或给予1个疗程静脉大剂量免疫球蛋白治疗（IVIG）。激素治疗的常见不良反应包括电解质紊乱，血糖、血压、血脂异常，上消化道出血，骨质疏松，股骨头坏死等。?血浆置换：二线治疗。急性重症或对激素治疗无效者可于起病2-3周内应用5-7d的血浆置换（D级证据，III级推荐）。
?IVIG：缺乏有效证据，仅作为一种备选治疗手段，用于妊娠或哺乳期妇女不能应用激素治疗的成人患者或对激素治疗无效的儿童患者。推荐用法为：静脉滴注0.4g/（kg·d），连续用5d为1个疗程，5d后，如果无效，则不建议患者继续使用，如果有效但疗效不是特别满意，则可继续每周用1d，连用3-4周。
缓解期
注临床孤立综合征CIS：因首次发生CNS脱髓鞘事件所导致的一组临床综合征，可以是孤立的视神经炎、脑干脑炎、脊髓炎、或其他部位受累的体征（时间上一次以上），也可以是多部位同时受累的复合临床表现，但时间上孤立，且症状持续24小时以上。完
内容不详细，还需要多资料参考来理解此病
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