炎症与发热：（一）基础篇
炎症是机体对于各种损伤因子的自我防御过程，即损伤、抗损伤和修复的统一过程，一切可导致细胞损伤和死亡的因素都可能导致炎症的发生。急性炎症时对刺激所发生的立即和早期反应。当损伤因子持续存在，且机体抗损伤系统缺失或功能下降时，则可能会导致慢性炎症的发生。几乎所有的慢性疾病都或多或少的与慢性炎症存在一定关系，而炎症介质则起到了至关重要的作用。发热的主要机制为发热激活物作用于机体多种细胞，诱导其合成并释放致热型细胞因子，进而作用于下丘脑体温调节中枢，中枢再调控产热和散热平衡的过程。发热激活物主要包括体外发热激活物如病原微生物及其产物，体内发热激活物如抗原抗体复合物、类固醇（胆烷醇酮、石胆酸）、肿瘤细胞分泌的细胞因子、组织坏死崩解产物、尿酸结晶等。需要注意的是补体系统可被抗原抗体复合物及凝集素等活化，参与发热过程。由此可见，能够引起炎症和发热的因素有着高度的重叠，炎症与发热也必然有着紧密的联系。
常见病因：
吸收热：无菌性坏死物质吸收过程中引起的无菌性炎症反应。
抗原抗体反应：风湿结缔组织疾病，血清病，药物热等。
自主神经功能紊乱：原发性低热，感染后低热，夏季低热，生理性低热，多为低热。
内分泌代谢疾病：甲亢、重度脱水等。
体温中枢功能异常：各种物理学、化学性、机械性因素直接损害体温调节中枢。
散热障碍疾病：全身大面积烧伤，广泛性皮炎，鱼鳞病，慢性心衰等。
常见热型:
稽留热：指体温稽留在一个较高水平（39-40℃）达数天至数周，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期等。
驰张热：特点是体温波幅较大，所以叫有弛有张嘛，也称败血症热，常见于败血症、风湿热、化脓性炎症、重症肺结核等。
间歇热：特点是发热有间歇性，发热时间很短，可能只有几个小时，升起来快，降下去也快，但间歇时间很长，会有1天到数天不等，常见有急性肾盂肾炎、疟疾等。
波状热：体温上升和下降就好比自主呼吸的正玄波形，来得慢，去得也慢，且可反复多次，常见于布氏菌病。
回归热：体温上升快，下降也快，但发热期和无热期能够持续的时间都很长，就好比BIPAP模式下的高低水平时间。常见于回归热、霍奇金病等。
伴随症状：
伴有寒战：大叶性肺炎、脓毒症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流脑、疟疾、钩体病、药物热、急性溶血或输血反应等。
伴有结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩体病等。
伴有单纯疱疹：大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感等。
伴有淋巴结肿大：传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
伴有肝脾肿大：传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝胆感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤、急性血吸虫病。
伴有出血：流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、脓毒症、急性白血病、再障、恶组等。
伴关节肿痛：脓毒症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
伴有皮疹：麻疹、风疹、猩红热、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病等。
伴有昏迷：先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类中毒；先发热后昏迷见于乙脑、流脑、斑疹伤寒、中毒性菌痢等。
小结：伴有皮疹、关节肿痛的应考虑猩红热、风湿热、结缔组织病等；伴有皮疹、结膜充血的应考虑麻疹、斑疹伤寒等；伴有结膜充血、出血的应考虑流行性出血热和斑疹伤寒等，如在此基础上还合并有皮疹、昏迷则考虑斑疹伤寒。伴有肝脾、淋巴结肿大的应考虑传染性单核细胞增多症、白血病、淋巴瘤等；伴有肝脾肿大、出血应考虑病毒性肝炎、白血病等；伴有肝脾肿大、关节肿痛的应考虑布氏杆菌病。伴有寒战、单纯疱疹的应考虑大叶性肺炎、流脑等；伴有寒战、出血、关节肿痛的应考虑脓毒症；伴有寒战、结膜充血应考虑钩体病等。
变态反应：
变态反应也叫超敏反应。是指机体在受到抗原刺激时产生过强的免疫应答，并造成对自身组织器官免疫损伤的反应称为变态反应，其抗原称变应原。
I型：即速发型变态反应，又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是由IgE介导。抗原第一次进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，并结合到肥大细胞或嗜碱性细胞表面的IgEFc受体上，当上述抗原再次进入机体时，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应，发生快，消退亦快，常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤，有明显的个体差异和遗传倾向。青霉素过敏时，青霉素作为变应原具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解的产物青霉噻唑醛酸或青霉稀酸，与体内组织蛋白共价结合后，可以刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉稀酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应。
II型：即细胞毒型变态反应，细胞溶解破坏是此型反应的特征，抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。典型病例有输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、部分肾小球肾炎等。
III型：即免疫复合物型变态反应，又称血管炎型超敏反应。其主要特点是游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。参与的抗体主要是IgG，其次为IgM，如血清病、免疫复合物型肾小球肾炎等。其中，血清病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1-3周内发生，皮疹是最明显和最常见的症状，有发热，伴全身淋巴结不同程度的肿大，还可有关节疼痛、肿胀。
IV型：即迟发型变态反应，与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒（如结核杆菌、麻疹病毒）感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
炎症指标：
白细胞：白细胞的多少决定了我们机体战斗力怎么样，白细胞的分类中以粒细胞和淋巴细胞的变化比较突出，一般出生后6天至6周岁期间，淋巴细胞占优势。白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。前三种因其胞质内含有嗜色颗粒，所以称为粒细胞。粒细胞来源于骨髓造血干细胞，在骨髓内成熟为粒细胞后大部分仍在骨髓内停留3-5天。释放到外周血的粒细胞进入血循环中，成为外周血功能池。外周血功能池中粒细胞约半数随血液循环，即进入循环池，另一半附着于小静脉或毛细血管壁未进入循环，称边缘池。化验末梢血血常规计数的白细胞只反应了循环池中的粒细胞数值。而循环池和边缘池的粒细胞经常随机交换，处于动态平衡状态。吞噬细胞从形态上可分为大小两类。小吞噬细胞由中性粒细胞和嗜酸性粒细胞组成，以中性粒细胞为主。中性粒细胞占白细胞的50～70％，约在循环中维持10-12h，半衰期6-7h，平均6.3h。然后在毛细血管丰富的脏器，如肺、消化道、脾等脏器中以随机的方式逸出血管壁，进入组织（称为组织粒细胞池）。而组织中的粒细胞约是血管内的20倍。进入组织内的粒细胞不再返回血液循环，而是发挥黏附、吞噬和杀菌等抗微生物作用，生存1-3d后衰老死亡，再被机体的单核-巨噬细胞清除，少数通过唾液、痰液、消化液或泌尿生殖道排出。细胞质中含有大量的细小颗粒，可分为嗜天青颗粒和特异性颗粒两种。它们也是溶酶体，内含酸性水解酶和过氧化物酶等。特异性颗粒约占颗粒总数的80％，内含碱性磷酸酶、溶菌酶等。中性粒细胞具有很强的变形运动能力，能吞噬、消化细菌及机体本身的坏死组织和衰老的红细胞，故有防御病菌和清除坏死组织的作用。它是机体发生急性炎症时的主要反应细胞。细菌毒素和坏死组织的产物能引起炎症反应，这些物质可使中性粒细胞发生超化性，能以变形运动穿出毛细血管，集聚到细菌侵犯的部位，大量吞噬细胞，在胞质内形成吞噬体。吞噬体先后与特异性颗粒和溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、过氧化物酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。中性粒细胞吞噬细菌后本身也死亡，形成脓球。中性粒细胞还能在无氧环境中生活并发挥作用。这具有重要意义，使它可在坏死组织中能够杀菌和清除组织碎屑。嗜酸性粒细胞较中性粒细胞略大，占血中白细胞的1～4％。细胞圆形，内中充满较大的嗜酸性颗粒，它们是一种特殊的溶酶体，含过氧化物酶、酸性磷酸酶等。嗜酸性粒细胞能进行变形运动，吞噬物体能力弱但有选择性，对细菌和异物的吞噬不积极主动，却能迅速吞噬抗原一抗体复合物，并通过溶酶体酶的消化降解作用减轻其对组织的有害作用。嗜酸性粒细胞对组织胺和5―羟色胺有解毒作用，具有减轻诸如荨麻疹、哮喘等某些过敏反应的功能。嗜酸性粒细胞过多可能患有过敏性疾病，如支气管哮喘、荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿等，也可见于寄生虫、结核杆菌、衣原体、猩红热等感染，还可见于Addison病、类风湿性关节炎、嗜酸性细胞白血病、IgA缺乏症、间质性肾病等。嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素等。嗜酸性粒细胞可以用于观察急性传染病和手术烧伤病人的预后，若临床症状严重，而嗜酸性粒细胞不减少，说明肾上腺皮质功能衰竭，如嗜酸性粒细胞持续下降，甚至完全消失，说明病情严重，但嗜酸性粒细胞重新出现和增多，则提示病情逐渐恢复。若大手术或大面积烧伤后，病人嗜酸性粒细胞不下降或下降很少，均表示预后不良。嗜酸性粒细胞还可以用于判别肾上腺皮质功能，因为凡是能引起肾上腺皮质分泌增加的因素，都不同程度的会造成嗜酸性粒细胞的减少。大吞噬细胞包括单核细胞和巨噬细胞，在脊椎动物体内参与非特异性防卫（先天性免疫）和特异性防卫（细胞免疫），它们的主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌、吞噬异物颗粒、消除体内衰老、损伤的细胞和变性的细胞间质、杀伤肿瘤细胞，并参与免疫反应。单核细胞是血液中最大的细胞，内有许多细小的嗜天青颗粒，此即溶酶体，内含过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶等。寿命可长达75天左右。单核细胞渗出血管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞是一种位于组织内的白血球，源自单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。巨噬细胞可以是固定不动的，也可以用变形虫样运动的方式移动。固定和游走的巨噬细胞是同一细胞的不同阶段，两者可以互变，其形态也随功能状态和所在的位置而变化。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。传染性淋巴细胞增多症以及传染性单核细胞增多症都是由病毒感染引起，白细胞总数都增多，分类是淋巴细胞或单核细胞增多。除了感染，广泛的组织损伤或坏死，急性溶血，急性失血，急性中毒，恶性肿瘤等均可出现持续性WBC增高，以N为主。但是也有一部分情况可以引起粒细胞数值下降，一般来说，中性粒细胞绝对值＜1.5×/L称粒细胞下降；中性粒细胞绝对值＜0.5×/L称粒缺。中性粒细胞减少常见于感染性及血液系统疾病，主要的有流感、麻诊、风诊、肝炎等病毒感染，以及伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB等。另外，慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染也可导致粒细胞下降。血液系统疾病能够引起粒细胞下降的常见于AA、粒缺、非白血性白血病、恶性贫血、PNH等，另外放射线、核素、毒物、药物、单核-巨噬C系统功能亢进、脾亢、SLE等也可以引起中性粒细胞减低。病毒感染机体后，病毒释放或损伤细胞而释放出的毒性物质可引起炎性浸润。这种炎症浸润的细胞主要是单核细胞，包括巨噬细胞、浆细胞与淋巴细胞。许多病毒如水痘、麻疹、脊髓灰质炎等，虽被吞噬却不能被杀灭，在细胞内生长复制，引起白细胞的死亡，故病毒感染与细菌感染不同，多为白细胞正常或降低，而淋巴细胞升高，伴或者不伴单核细胞增多。还有人认为，病毒尚有对白细胞及骨髓有直接抑制作用，这可能是病毒感染后白细胞减少的部分原因。伤寒杆菌感染机体后，白细胞总数是降低的。究其原因是伤寒杆菌产生内毒素，可麻痹吞噬细胞，阴止其移行，同时在吞噬细胞内生长繁殖，在致敏的淋巴细咆及其释放淋巴因子的杀伤破坏下，造成靶细胞溶解，导致白细胞减少。临床上有些重症感染患者，因为感染较重，白细胞可能发生附壁，也就是贴附在血管壁上，这时血常规检测中的白细胞计数可以低于正常，其并不能完全反映外周循环的白细胞总数。这一类患者在经过治疗后，白细胞计数可以出现回升，即贴壁的白细胞又重新以游离形式出现在外周血中。所以针对这种情况，临床医生需要引起足够的警惕。嗜碱性粒细胞过多可能患有慢性粒细胞性白血病、骨髓增殖疾病。各项白细胞比例的不同反应的免疫系统的工作的侧重点不同，而侧重点的不同代表着疾病的不同或统一疾病的不同阶段。而白细胞计数十倍甚至数十倍的波动，常提示白细胞，应给予高度重视。
CRP：是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。白细胞介素-6(IL-6)是CRP合成的主要刺激因子。CRP是非特异性免疫机制的一部分，它可以结合肺炎链球菌荚膜C-多糖，能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应，故得名，在钙离子存在下可结合膜上的磷酸胆碱，可结合染色质,可檄活补体的经典途径，CRP具有主要调节器作用，能与光谱细菌和组织膜结合，提高吞噬细胞活动性和运动能力，促进吞噬细胞对各种细菌和异物的吞噬，起着修复组织和消除炎症的作用。在微生物入侵，组织损伤、免疫反应、炎症过程时升高，出现快，半衰期短，随炎症过程发生变化，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性。
CRP炎性疾病发作6h含量即迅速升高（肝脏合成C-反应蛋白的延迟期为6-12小时，所以在感染发生后的头几个小时内，不宜用C-反应蛋白去检测细菌感染的存在），24～48h达到高峰，持续时间与病程相当，一旦疾病恢复，在感染消除后其含量急骤下降，一周内可恢复正常，对临床有一个先驱的预报作用，在高危人群缺少微生物学诊断时，可为抗生素治疗的做指引。若CRP持续升高或再度回升，提示必须予以重视。C-反应蛋白是为数不多的几个诊断指标之一，可在感染早期可靠地判断究竞是细菌感染还是病毒感染，以决定是否进行抗生素治疗。CRP对细菌感染敏感性93.7%，特异度为13.2%。CRP对病毒检测的敏感度为95.5%，特异度为13.6%。CRP可以很好地用来检测急性细菌感染及判定抗生素疗效，动态监测C-反应蛋白，比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症与做免疫抑制状态时更有临床意义。脓毒血症CRP迅速升高，而依赖血培养则至少需要48小时，且阳性率不高。一般来说，CRP为10～50mg/L表示轻度炎症。CRP升至mg/L表示较严重的疾病，它的严重程度在必要时需静脉注射。CRPmg/L表示严重的疾病过程并常表示细菌感染的存在。革兰阴性感染可发生最高水平的CRP，有时高达mg/L。革兰阳性菌感染和寄生虫感染，通常引起中等程度的反应，典型的是在mg/L左右。肺炎患者，当CRP＞mg/L，强烈提示细菌感染，如化脓性支气管炎或肺炎，典型的病毒性肺炎不会超过50mg/L。CRP大于约-mg/L提示肾盂肾炎。细菌或非细菌性咽喉炎的CRP分界值约35mg/L。阑尾穿孔病人CRP常超过10Omg/L，未穿孔者CRP轻度增高，在20mg/L以上。如WBC和CRP均正常,则急性阑尾炎的可能性不大。脑膜炎患者，CRP小于20mg/L提示病毒性脑膜炎；CRP＞20mg/L提示为细菌感染的可能；＞mg/L时具有细菌感染诊断价值；结脑CRP在20-60mg/L，成功的治疗可使CRP在一周内降至正常。CRP还用于评估急性胰腺炎的严重程度，当CRP高于mg/L，则提示广泛坏死性胰腺炎。病毒性感染CRP大都正常，或呈现低值，但腺病毒及某些疱疹病毒可造成较大的组织损伤使得CRP轻度增高，通常不超过50mg/L，极少超过mg/L。
C反应蛋白是人体急性时相反应最主要、最敏感的标志物之一。除了在急性感染中能够应用，其临床意义远不止这些。有研究表明，在SLE、系统性硬化病、皮肌炎等某些结缔组织病中，血清CRP水平仅轻度升高或反而不高。值得一提的是，在SLE疾病活动及感染时CRP均可升高，但升高的水平有所不同。感染时CRP升高往往非常明显，而在SLE非常活动期患者中CRP也仅轻度升高（一般60mg/L）。然而，无论是否合并感染，SLE合并浆膜炎时，CRP可呈中度以上升高（平均76mg/L）。因此CRP水平对于鉴别SLE的疾病活动有重要意义。对于中大型手术的患者，手术前CRP上升，手术后则下降，且其反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响，有助于临床估价肿瘤的进程。CRP还可以提早发现术后有无合并感染，一般来说，术后6小时内CRP增高,术后24～72h，血中CRP水平明显升高，约在第5～7天恢复正常。凡术后骤升后持续高水平多预示合并感染。另外，CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义。
CRP是一种非常敏感、非特异性、全身性的炎症、组织损伤、感染的标志物，几个大范围的前瞻性流行病学调查研究显示血清CRP水平是心肌梗死、中风、外周动脉疾病、无明显心血管疾病、急性冠脉综合征患者及稳定型冠状动脉疾病（CAD）患者的强有力的、独立的、预测性的危险因子。以往，单独降脂虽然可以很大程度上降低心脑血管疾病的发病率，但是并不能做到完全阻止心脑血管疾病的发生，这就说明脂质沉积学说并不能完全阐释心脑血管疾病发生的原因，肯定还有别的发病机制存在。为此，人类进行了不懈的努力很探索。HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心脑血管疾病的干预及预后起重要作用被临床重视。高敏C反应蛋白的价值就在于他能检测到低水平的C反应蛋白，把常规C反应蛋白无法划分的那些容易发生心脑血管事件的人划分出来，对心脑血管疾病的防治显然就具有不言而喻的意义了。超敏-C反应蛋白（hs-CRP）和CRP是同一种物质，只是检测方法的低限不同,超敏C反应蛋白（hs-CRP）是使用高敏感的检测方法，即检测方法具有检测到≤0.5mg/L的CRP的能力。hs-CRP是区分低水平炎症状态的灵敏指标，与动脉粥样硬化及急性脑梗(ACI）的发生、严重程度及预后密切相关，hs-CRP主要用于诊断和预测心血管事件的发生、发展，新生儿的细菌/病毒感染等。CRP用于心血管疾病危险性评估标准：hs-CRP1mg/L为低度危险，1-3mg/L为中度危险，3mg/L以上为高度危险。研究表明，hs-CRP≥2.0mg/L是中国人发生心血管疾病的有效预测因子。有研究报道CRP＞3.0mg/L作为预测心脏意外发生指标的敏感性为90%，特异性为82%。对于ACS的患者，心绞痛患者一般呈阴性,而心肌梗塞则呈阳性。在疼痛开始后数小时内，CRP升高，3-4d达高峰，在CK-MB回到正常后7-10d也降至正常。
PCT：降钙素原（PCT）是由甲状腺C细胞合成分泌的一种多肽，是降钙素的多肽前体，由个氨基酸组成。降钙素原的来源并非单一，也可由分布在肺内、肠道内的神经内分泌细胞分泌，像小细胞肺癌等一些细胞也可以分泌。在肺、肠道等炎症情况下或全身炎症反应情况下，这些组织可以产生大量的PCT而又不能像甲状腺滤泡旁的C细胞那样具有降解PCT的功能，所以炎症状态下外周循环中的PCT会升高。机体的先天性免疫系统需要识别入侵的病原体，病原体的LPS携带有一些高度保守的分子片段，叫做病原相关分子模块（PAMPs），能够被免疫细胞表面的模块识别受体（PRRs）所识别，就像钥匙与锁一半的匹配，然后通过免疫细胞的信号传导，释放出促炎症因子（TNF-a、IL-6、IL-8等），引起全身炎症反应，导致PCT升高。细菌的PAMPs是炎症启动、PCT升高的关键成分。不仅如此，在细胞坏死后线粒体破裂，可以释放出一些与PAMPs非常相似的物质，叫做损伤相关分子模块（DAMPs），这些DAMPs也能够被PRRs识别，引起类似严重感染或sepsis的全身炎症反应，也会导致PCT的升高。严重创伤，大范围的手术，烧伤等，都会导致机体释放大量DAMPs，引起非感染性炎症反应，此时PCT也会升高。也就是说，PAMPs（感染性因素）和DAMPs（非感染创伤因素）都会引起全身炎症反应和PCT的升高。即凡是可能引起DAMPs增高的疾病，比如，吸入性肺炎、热射病、胰腺炎、肺或肠系膜血管栓塞；机械性损伤、外科术后、烧伤；全身病毒性等都可以引起PCT的升高。另外，还有因分泌细胞增多或降解功能破坏所致PCT升高，比如甲状腺髓样癌、小细胞肺癌、类癌综合征等，需要注意，此时PCT可作为肿瘤标记物之一。
通常情况下炎症组织产生PCT有2种方式，一种是由内毒素或脂多糖刺激产生，细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用，称为直接产生方式；另一种是由细菌刺激免疫细胞释放的炎症介质：肿瘤坏死因子a或白细胞介素1、6、8等作为信号分子反馈刺激组织产生PCT的方式为间接产生方式。PCT在临床上一般用于感染和不明发热的诊断，PCT是全身感染和脓毒症早期诊断和确认指标；是反映全身感染严重程度、脓毒症治疗监测的量化指标；是用于指导临床抗生素的合理应用、减少细菌耐药性产生、抗生素应用时间及停用抗生素客观指标。PCT的敏感性和特异性高于其它炎性反应因子，PCT在血浆中出现最早，在全身细菌感染患者血浆中浓度的升高比CRP及其它炎性因子出现都早，2小时即可检测到，6小时急剧上升，8-24小时达到峰值，半衰期25-30小时，也就是说，如果炎症反应或感染控制，PCT浓度每天下降一半。炎症时PCT的升高不伴有降钙素的升高以及血钙浓度下降。有研究表明，PCT对细菌感染检测的敏感度超过90%，特异性超过60%。PCT对病毒感染检测的敏感度接近80%%，特异性接近50%。在健康个体中，PCT浓度低于0.01ng/ml。临床资料显示PCT浓度高于0.5ng/ml时说明可能存在细菌感染，PCT水平超过2ng/ml甚至大于10ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或脓毒性休克可能性非常大，超过90%。一般在机体受到严重细菌、真菌、寄生虫感染特别是受到细菌引起的刺激时，PCT在血中的水平升高。真菌感染时PCT以轻中度升高为主，PCT水平的高低有助于区分细菌或真菌感染。疟原虫感染时，PCT可达ng/ml。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT一般不会升高。病毒感染时，病毒可刺激免疫细胞后产生的炎症介质一般为γ干扰素，由于干扰素-γ的作用，PCT的产生被阻滞而呈现低水平，且可促进PCT的衰减，故而病毒感染时PCT下降，但在全身严重病毒感染时，PCT也可能升高，但一般不会高于10ng/ml。比如，慢性支气管炎急性加重期、社区获得性肺炎病原菌多由细菌感染引起，其PCT水平高于病毒、不典型病原体和结核菌导致的感染。大多数呼吸道感染是由病毒而不是由细菌引起的，但病毒可损伤呼吸道从而引起继发性感染。PCT浓度的测定可帮助医生确定呼吸道感染病人是否需要抗生素，以减少临床不必要的抗生素应用。严重细菌感染或者脓毒血症时，PCT显著升高，可达ng/ml以上，通常见于肠道细菌产生的LPS或其他细菌成分跨肠道移位入血。再比如，胰腺炎是引起SIRS的重要非感染性疾病，重症胰腺炎血清PCT明显高于轻型患者，高水平PCT提示病情严重、出现器官功能障碍及预后不良指征。如果胰腺炎患者PCT1ng/ml，则高度提示感染性坏死性可能，PCT＞1.8ug/L可预测胰腺感染坏死，PCT≥3.8ug/L对诊断合并多器官功能障碍综合征的感染坏死性胰腺炎有极大意义，PCT＞5ug/L提示重症胰腺炎。
但是，PCT不是非常高的时候，很难区分是否感染。至于如何鉴别，一般情况下需要动态观察PCT值，因为非感染因素如创伤因素一般情况是一次性的、静止的，只要DAMPs不增高、PCT就不会再升高，甚至在第一次高峰期后就下降不在升高，但感染因素则可能出现PCT反复变化或动态上升。所以，临床上遇见有创伤、或手术因素的患者需要判断是否合并感染，除了临床表现及体征或其他如血常规等观察而外，也可以测定PCT观察，通常情况下PCT动态增高就表明合并有细菌感染，若没有动态升高的则考虑非感染因素。发现PCT感染性并发症患者于术后第3天PCT水平显着升高，非感染性并发症者PCT仅轻微升高，未发生术后并发症者，术后1、3、5天PCT临界值应分别小于2、1、0.5μg/L。每天均应监测PCT变化，如果在治疗开始72h内每天较前一天下降30%以上，认为治疗有效，若PCT水平持续升高提示感染加重或治疗失败，PCT水平降低可以视为感染好转和治疗成功。
ESR：又称血沉率，全称红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降的速率，正常参考值为：男性0-15mm/1h末，女性0-20mm/1h末。血沉是一个复杂的现象，不仅与炎症状态有关，也与红细胞数量、血浆渗透压、红细胞形态及血红蛋自含量有关。血沉的参考范围与性别、年龄有关,妊娠和肥胖也对之产生影响。因为对很多参数过于敏感,所以血沉测定很难标准化，诸如测试温度、血沉管的颤动、血沉管的倾斜、样本稀释精度及红细胞比积等都会影响结果。ESR和炎症程度及炎性产物吸收有关系，炎性产物不吸收者血沉不快(如急性胃肠炎、急性支气管炎、包裹性化脓灶等)。与此相反,靠近浆膜的炎症(心肌梗塞、胆囊炎等),或浆膜的渗出性炎症(胸膜炎、腹膜炎等)时,ESR则明显加速。在恶性肿瘤时,按组织破坏程度的不同,ESR作相应的加速,而良性肿瘤则不快。肿瘤切除后血沉仍快者考虑有转移,在高度恶病质时血沉变慢。通常病情严重度和血沉速率成正比。但当机体反应力明显下降时(结核末期),尽管病情恶化,血沉也不快。
SAA：血清淀粉样蛋白A属于急性时相蛋白，参考范围是＜10mg/L。其最核心的临床价值在于判断病毒感染的严重程度。其最大亮点在于细菌感染和其他疾病急性期的上升速度和幅度比CRP更明显，并且在病毒的感染上有明显的提示作用，为目前诊断病毒性感染提供一份可靠的依据，并对病毒感染的严重程度进行判断。病毒感染时SAA轻中度显著升高，而CRP在无细菌感染的病毒感染中不升高或仅在一个狭窄的范围内有小幅升高。鉴于SAA的生物特性，与CRP和WBC联合检测，被认为是现代医学检测的新三大常规。SAA的另一个身份是载脂蛋白。SAA能取代ApoA-Ⅰ结合到高密度脂蛋白(HDL)上，改变HDL在炎症期间对血管内环境的调节作用。这个身份使得SAA在预测心血管疾病中同样具有重要意义。SAA是动脉粥样硬化的独立危险因子。研究发现，急性升高的SAA浓度与急性冠状动脉综合症患者死亡率成正相关。SAA可作为不稳定性心绞痛等心血管疾病发生风险的独立预测因子。
红细胞冷凝集：冷凝集现象一般源于体内冷凝集素过高而导致血液在体外、低温条件下产生的红细胞自凝，从而影响血液检查，特别是导致血常规检查以及血型鉴定所出现的错误结果。冷凝集素是一种能在低于37℃条件下凝集细菌、红细胞等颗粒抗原的抗体，其引起的凝集反应温度一般小于30℃，其最高滴度在4℃时出现，当温度上升到37℃时凝集现象可消失。冷凝集素是一种大分子IgM型自身抗体，可针对红细胞膜表面的相关抗原发生可逆性结合。一个抗体可能结合数个红细胞，形成凝集。当红细胞出现凝集时，就导致多个红细胞堆积而一并通过计数小孔，引起脉冲加大和实际通过小孔的数目减少，从而引起RBC、HCT的计数减少，导致MCV、MCHC、MCH、RDW的参数的升高。冷凝集素的效价1∶64时，可干扰血型的鉴定和交叉配血试验的结果，尤其是冷凝集素的效价1∶时影响显著。一般表现为进行血型正向定型时，容易把A、B、O型误定为AB型;而进行反向定型时，易把A、B、AB型误定为O型。冷凝集可见于系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、支原体肺炎、阵发性睡眠型血红蛋白尿症、肝硬化及某些肿瘤患者等。
纤维蛋白原：白介素-6（IL-6）可刺激纤维蛋白原、α1-抗胰蛋白酶及铜蓝蛋白的产生。
铁蛋白：正常情况下血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的铁称为血清（浆）铁，其余2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，而这需要加入的铁的量为未饱和铁结合力，即血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。超过机体需要的亚铁则与肠上皮细胞胞质中的去铁蛋白结合，成为铁蛋白。铁蛋白是铁在组织中的一种主要的储存形式，不仅存在于肠上皮细胞（十二指肠和空场上段粘膜是吸收铁的主要部位）中，也可存在于肝、脾、骨髓、脑内。外周血细胞中包括红细胞、白细胞和血小板也都含有铁蛋白，正常人血清中含有少量铁蛋白。铁蛋白在人体里有重要作用，一方面作为铁的贮存库用于血红蛋白合成，另一方面将铁保存在中空的球形蛋白内，可以防止细胞内游离铁过多而产生有害作用。铁的吸收受反馈调节，铁缺乏时，去铁蛋白合成减少，形成的铁蛋白也少，而转铁蛋白受体（TFR）的数量增加，因此亚铁吸收增加，相应的转铁蛋白合成增加，总铁结合力也增加。转铁蛋白受体（TFR）存在于许多细胞的表面，但是在血红蛋白合成过程中TFR大部分存在于活性细胞上。可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和不同的转铁蛋白以复合物的形式存在，血清中的sTFR大约80%来源于早期的红细胞，当红细胞生成活性增加，特别是铁缺乏时会引起sTFR合成的增加，从而使血清中的sTFR浓度升高。在缺铁性低色素贫血中转铁蛋白的水平因其合成增加而增高，但其铁的饱和度很低。相反，如果贫血是因为红细胞对铁的利用障碍，则血浆中的转铁蛋白（TRF）正常或低下，但铁的饱和度增高。在铁负荷过量时，TRF水平正常，但饱和度可超过50%。
铁蛋白增高常见于体内贮存铁增加（原发性血色病、反复输血、不恰当铁剂治疗、继发性铁负荷过大）、铁蛋白合成增加（炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等）、贫血（溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血、铁粒幼细胞贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血）及组织释放增加（肝坏死、慢性肝病、肝硬化、脂肪肝等）。恶性肿瘤因肿瘤浸润、坏死使铁蛋白释放增加，同时肝清除铁蛋白能力降低，以及肿瘤细胞合成铁蛋白增多，均可导致铁蛋白升高。肝癌患者治疗有效者血清铁蛋白下降，而恶化和再发者升高，持续增高则预后不良，故血清铁蛋白测定可作为疗效监测手段之一，特别是对甲胎蛋白阴性的患者更有意义。CA、TPS、铁蛋白联合检测既可以作为诊断恶性卵巢肿瘤的可靠依据，也对肿瘤性质具有鉴别诊断意义。铁蛋白与乳腺癌患者术前、局部复发、远处转移，血清铁蛋白均有所升高。急性感染和炎症性疾病可促进去铁铁蛋白（天然的铁储存蛋白）合成，使铁蛋白增高。甲状腺功能亢进等，会引起铁蛋白升高。糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，体内铁贮存量与糖尿病关系密切，铁蛋白升高与糖尿病肾病风险增加相关。血清铁蛋白是急性心肌梗死的一种新的危险因素。另外原发性高血压和脑梗死患者与血清铁蛋白水平有着密切的关系，铁蛋白作为组织铁的可靠指标，参与了急性脑梗死的发生、发展过程。在铁粒幼红细胞中，发现了一种线粒体铁蛋白，可以用作骨髓增生异常综合症分级的敏感标志物。铁蛋白减低常见于缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良等。若低于13μg/L时即可诊断铁缺乏。也可以作为营养不良的流行病学调查指标。如果大于μg/L，即可排除缺铁。血清铁蛋白降低对于缺铁性贫血具有高度特异性，其检测较金标准骨髓穿刺铁染色损伤性小，参考范围为男性：30～ng／mL，女性：10～ng／mL。由于影响铁蛋白的因素比较多，它并没有特异性，所以铁蛋白检测数值并不能作为恶性肿瘤的诊断指标，也不能完全预测恶性肿瘤的复发。
乳酸脱氢酶（LDH）几乎存在于所有组织中，采用电泳法可将人组织中的乳酸脱氢酶同工酶分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次为LDH-1、LDH-2、LDH-3、LDH-4、LDH-5。乳酸脱氢酶同工酶分布存在明显的特异性，其中LD1、LD2主要来自于心肌，LD3主要来自于肺、脾组织，LD4、LD5主要来自于肝脏、骨骼。乳酸脱氢酶增高主要见于心肌梗死、肝炎、恶性肿瘤、肺梗塞、白血病、溶血性贫血、肾脏疾病、进行性肌萎缩等。对应脏器的病变，无论肿瘤还是炎症，都会不同程度的引起相应的LDH升高，临床应予重视。
G试验和GM试验：G试验又称1,3-β-D葡聚糖试验，检测的是真菌的细胞壁成分1,3-β-D葡聚糖，人体的吞噬细胞吞噬真菌后，能持续释放该物质，使血液及体液中含量增高。1,3-β-D葡聚糖可特异性激活鲎变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故称G试验。通过G试验检测1,3-β-D葡聚糖的含量能够及时反映真菌感染情况。G试验适用于除隐球菌和接合菌（毛霉菌）外的所有深部真菌感染的早期诊断，虽能测得包括曲霉和念珠菌在内的更多致病性真菌，且初步的临床研究显示有较好的敏感性和特异性，假阳性率较低，但它只能提示有无真菌侵袭性感染，并不能确定为何种真菌感染，这是此方法的缺陷。同时以下情况可出现假阳性：使用纤维素膜进行血透，标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；链球菌血症；操作者处理标本时存在污染。另外，使用多糖类抗癌药物、放化疗造成的粘膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等也可能造成假阳性。
GM试验检测的是半乳甘露聚糖（glactomannan,GM），半乳甘露聚糖是广泛存在于曲霉和青霉细胞壁的一种多糖，菌细胞壁表面菌丝生长时，半乳甘露聚糖从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原，可以通过酶联免疫吸附试验法进行检测。GM试验主要针对于侵袭性曲霉菌感染的早期诊断。曲霉菌感染部位主要集中在肺部，从而引起肺部侵袭性曲霉，诊断曲霉菌在肺部是定植还是侵袭性生长，关键在于其是否合成GM.如果痰液或肺泡灌洗液标本培养到曲霉菌且GM试验检测结果为阳性，即可诊断为曲霉菌侵袭性感染。GM试验常可在患者临床症状出现前5-8d获得阳性结果，并可对血清、脑脊液、肺泡或支气管灌洗液进行检测，因而往往可以使诊断提前。所以GM试验是诊断侵袭性曲霉感染的微生物检查证据之一，通过检测GM值也可以作为治疗效果的参考指标之一。GM试验对其他真菌检测无效，且敏感性和特异性受诸多因素影响，以下情况可出现假阳性：使用使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；新生儿和儿童；血液透析；自身免疫性肝炎等；食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等。
小结：上帝赋予了人免疫系统，是人体最精细，最玄妙的系统。免疫系统的功能就是清除异己，维持自稳。这个异己可以是入侵的外源性损伤因子，也可以是内源性的损伤因子。所谓炎症，本质就是免疫系统通过一系列复杂的防御反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤的过程。炎症反应是双刃剑，虽然适度的炎症反应有利于抗原的清除，但是失控的炎症反应就会导致机体的组织损伤，或者引起自身免疫性疾病。所以，当个体发生感染性疾病（外源性抗原）是肯定有炎症反应的，而且是剧烈的炎症反应。但是这种炎症反应有个特点，就是来也匆匆，去也匆匆。抗原被消灭后，炎症反应就消退了。如果不消退，那就麻烦了，因为可能会引起免疫病理损伤。以自身免疫性疾病为例，其发病的根本机制就是体内一直有持续的炎症反应。WBC基础水平波动范围较大，且易受年龄、日间变化、血液浓缩、发热、妊娠与分娩、药物治疗等因素的影响，而CRP不受生理、免疫状态、药物治疗等影响。在鉴别细菌或病毒感染方面，CRP比WBC更准确。病毒感染WBC轻微升高，CRP不升高。老年人对疾病的反应能力差，感染后白细胞总数不能相应增高，但CRP较之白细胞更加灵敏，因此CRP阴性重点考虑非细菌感染。感染时反应速度WBC升高较慢，治疗后变化缓慢，而CRP变化较快，几小时可见升高，随着治愈，1周内恢复正常。WBC量的变化不能反应疾病的活动性，而CRP量的动态变化能反应疾病的活动性。作为炎症指标，CRP比血沉有无可比拟的优点。CRP和血沉是二个在监控类风湿关节炎时常用的实验室指标，但血沉无法很好地反映炎症的程度，因为很多因素会直接影响血沉的价值，包括免疫球蛋白、类风湿因子(RF)和血红蛋白。而CRP与疾病的活动程度、关节的咬合程度及受累的关节数相关，这也提示可用CRP来检测急性相反应。对于SLE的患者，不管活动与否，CRP仅呈现轻度升高,甚至不升高，而血沉在绝大多数病例中都升高。用CRP可以检出与SLE本身活动性无关的细菌感染或其他炎症过程。有研究表明，合并浆膜炎时CRP大于60mg/L，比无浆膜炎者高。一般说WBC主要受细菌和毒素的影响,而血沉受炎性产物吸收的影响。故WBC较ESR的反应为早。因此在急性炎症的诊断和病势判断上，白细胞像重要，而在观察慢性炎症的经过,特别在判断是否痊愈上,血沉则比白细胞像重要。PCT在血浆中存在时间短，在体内外稳定性好，不易被降解，其检测不受临床用药的影响(OKT3除外)，与机体感染的严重程度呈正相关。因此，动态观察血浆中PCT浓度的变化能更好地判断预后和疗效观察。而CRP相对而言半衰期较长，恢复至正常水平所需的时间较长，不适于预后和疗效的观察。当机体处于严重的细菌感染或脓毒血症时，即使患者处于免疫抑制状态或尚无明显的临床表现，血浆中PCT的浓度可见明显升高，且其增高程度与感染的严重呈正相关，而CRP虽是常用的全身炎症反应的早期指标之一，但当机体处于免疫抑制状态时，血浆中的CRP浓度不升高。在外科手术后，细菌、病毒感染引起的局部感染，PCT、CRP、细胞因子等都可以增高，但当继发全身感染时，PCT呈明显增高，而CRP、细胞因子等反而下降。故CRP、细胞因子水平的变化与感染严重程度并不一致。因此，对于全身性的感染，PCT是一个更具特异性的指标。更多的研究表明，结合CRP和PCT测定可使诊断感染的敏感性提高。通过急性感染案例研究表明，CRP和PCT在病毒引起的感染诊断上临床指导意义不明显，血常规和CRP一般只能做排除细菌感染和推测病毒感染可能，当体征不明显或者个体差异较大的患者容易出现漏诊误诊。而PCT在重症疾病中才发挥其高度特异性，且在局部感染并不突出其诊断的优势，在价格方面相对血常规、CRP昂贵，并不适用于呼吸道感染、咽炎等常见感染性疾病的检测。而SAA不论在细菌或病毒组都有很明显的升高，通过联合检测恰好能弥补目前对病毒感染检测的空白，为病毒诊断带来依据。PCT已经作为临床医生对脓毒症确诊和危险分层的常用的指标，在指导用药方面，临床医生也常结合病人血液指标PCT和CRP实时变化水平来指导病人是否使用抗生素。SAA上升的幅度要明显高于两者，比CRP和PCT来得要更灵敏些。随着抗生素用药后的随访观察中SAA也在不同时间段表现出很好的灵敏性，也提示这SAA在败血症这类重度感染中同样具备着很好的诊断价值。CRP、SAA在急性感染疾病中联合检测能有效判断细菌性感染和病毒性感染，PCT在重度感染中与疾病发生发展有重要的提示作用，同时在早期重度感染中表现出优异灵敏性的SAA也潜在极大的诊断价值。
风免指标：
链球菌溶血素“O”简称ASO,俗称抗“O”。是A簇溶血性链球菌的代谢产物之一,它是一种具有溶血活性的蛋白质,能溶解人类和一些动物的红细胞,如果病人血清中含抗链球菌溶血素“O”抗体,则可使得ASO失去溶血能力。本试验是证明病人有无溶血性链球菌感染的一种免疫学检查,是溶血性链球菌感染的指标,如风湿热、丹毒、猩红热、急性肾小球肾炎、急性咽炎扁桃体炎等上风湿性关节炎等，还可见于皮肤急软组织感染以及A组溶血性链球菌所致败血症、菌血症心内膜炎等。人体感染A组溶血性链球菌后ASO上升在4-6周内达到高峰，然后在血清中ASO升高可达数月至数年。故一次检查尚难肯定是否为最近感染所致，须多次检查，观察变化动态。鉴于A组溶血性链球菌感染相当常见，故正常人能测到ASO的低滴度，但一般在u以下。所以，成人一般单位以上为明确阳性,-单位为可疑。对于可疑患者,要在发病后进行多次检查,如单位上升两倍以上则有意义。活动性风湿病人不但抗“O”效价高,并有血沉快、CRP阳性及白细胞增多的特点。确为溶血性链球菌感染,但抗“O”效价不高者，见于病人在发病早期已使用过大量抗菌素或肾上腺皮质激素，或部分病人对A簇溶血性链球菌有耐受性,或被“O”抗原性低的菌株感染时,血清中ASO可不高。这种情况可通过血清中IgM的增高(感染初期)及IgG增高(感染后期)来协助诊断。可见于某些肝炎,肾病综合征,结核性胸膜炎,多发性骨髓瘤,原发性良性单株峰性高球蛋白血症等。
类风湿因子(RF):是以变异IgG为靶抗原的自身抗体。阳性见于类风湿性关节炎（RA）、SLE、硬皮病、自身免疫性溶血性贫血，慢性肝炎等。类风湿性关节炎阳性率较高,约80-90﹪,RF阳性支持早期类风湿性关节炎的倾向性诊断,但RF也如ANA(抗核抗体)一样,并不是类风湿性关节炎独有的特异性抗体，在判断其临床意义时必须密切联系临床。其他疾病如结缔组织病、病毒性肝炎等及60岁以上老年人也有不同程度的阳性率。
免疫球蛋白：免疫球蛋白可分为抗体和膜免疫球蛋白。抗体是机体免疫细胞被抗原激活后，B细胞分化成熟为浆细胞后所合成、分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。抗体是生物学功能上的概念，而免疫球蛋白是化学结构上的概念。所有抗体的化学基础都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白并不都具有抗体活性。膜免疫球蛋白是B细胞膜上的抗原受体，能特异性识别抗原分子。在体内，抗体和抗原结合后可直接发挥效应，如抗毒素可中和外毒素，病毒的中和抗体可阻止病毒感染靶细胞。在体外，抗体与抗原结合后可出现凝集、沉淀等现象。免疫球蛋白分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。通常不能反映急性相反映的程度，免疫球蛋白、类风湿因子和血沉只能作为慢性及病情严重的指标。人血中的免疫球蛋白大多数为丙种球蛋白（γ-球蛋白），丙种球蛋白因血清电泳图中位于球蛋白的第三主峰而得名，主要成分为IgG，次要成分是IgM和IgA。可以提取本品，主要用于给患者补充抗体，以增强机体的体液免疫功能，提高机体的抗感染能力。
IgG:是血清中含量最高的免疫球蛋白，约占75-80%，在人的免疫系统中发挥着非常重要的作用。IgG也是惟一能通过胎盘的Ig类型，母体的IgG通过胎盘转移给胎儿是一种重要的自然被动免疫，对于新生儿抗感染具有重要意义。IgG有4个亚类，即IgG1、IgG2、IgG3、IgG4，其含量依次减少，其中IgG1约占60-70%，IgG2约占15-20%，IgG3约占5-10%，IgG4含量5%。4个亚类的生理特性不同,在免疫应答中的功能也不尽相同。IgG亚类和复发感染、免疫缺陷、自身免疫性疾病及一些慢性病有关，因而测定IgG亚类有重要意义。即使当总IgG水平在正常范围内，IgG的亚类也可能发生缺陷或紊乱。如IgG1和IgG3对细菌和病毒抗原蛋白有应答作用。而IgG2对肺炎链球菌、A群链球菌和流感嗜血杆菌荚膜多糖抗原起主要的免疫应答作用。IgG4则与慢性过敏性刺激有关，检测IgG亚类对诊断IgG4相关性疾病如IgG4相关自身免疫性胰腺炎等有重要意义，可发现血清中IgG4显著升高，并且可用于监测患者对治疗的反应及疾病复发。总体来说，IgG在正常情况下成人为6-16g/L。其增高常见于慢性肝病、亚急性或慢性感染、结缔组织疾病、IgG骨髓瘤、无症状性单克隆IgG病等。其降低常见于遗传性或获得性抗体缺乏症、混合性免疫缺陷综合征、选择性IgG缺乏症、蛋白丢失性肠病、肾病综合症、强直性肌营养不良、免疫抑制剂治疗情况等。
IgA：在正常情况下成人为-mg/L。分泌型IgA可通过消化道和呼吸道黏膜，可抑制细菌黏附宿主细胞，是机体黏膜局部免疫的主要因素。其增高常见于慢性肝病，亚急性或慢性感染性疾病(结核、真菌感染等)、自身免疫性疾病(SLE、类风湿关节炎)、囊性纤维化、家族性嗜中性粒细胞减少症、乳腺癌、IgA肾病、IgA骨髓瘤等。其降低常见于遗传性或获得性抗体缺乏症、免疫缺陷病、选择性IgA缺乏症、无γ-球蛋白血症、蛋白丢失性肠病、烧伤、抗IgA抗体综合症、免疫抑制剂治疗、妊娠后期等。
IgM：在正常情况下成人为-mg/L。其增高常见于胎儿宫内感染、新生儿TORCH综合症、慢性或亚急性感染、疟疾、传染性单核细胞增多症、支原体肺炎、肝病、结缔组织疾病、巨球蛋白血症，无症状性单克隆IgM病等。其降低常见于遗传性或获得性抗体缺乏症、混合性免疫缺陷综合症、选择性IgM缺乏症、蛋白丢失性肠病、烧伤、抗Ig抗体综合症(混合性冷球蛋白血症)、免疫抑制等。
补体C3、C4：在正常情况下，人血内C3(β1C-球蛋白)含量为80-mgL，C4(β1E-球蛋白)含量为-mgL。血液补体含量与活度在许多病理情况下都会发生变化，所以临床上应动态观察补体水平的变化。其增高常见于各种炎症性疾病、阻塞性黄疸、急性心肌梗死、溃疡性结肠炎、糖尿病、急性痛风、急性甲状腺炎、急性风湿热、皮肌炎、多发性肌炎、混合性结缔组织病、结节性动脉周围炎等。其降低常见于免疫功能障或免疫缺陷；在缺血、凝固性坏死和中毒性坏死时，组织释放较多的蛋白分解酶，导致的补体溶血活度和补体分组下降。
抗核抗体（ANA），又称抗核酸抗原抗体，是一组对细胞核内的DNA、RNA、蛋白或这些物质的分子复合物产生的自身抗体。按其核内各个分子的性能不同可将各ANA区分开来，如抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体等。每一大类又因不同抗原特性而再分为许多种类。因此ANA在广义上是一组各有不同临床意义的自身抗体，泛指各种细胞核成分的抗体，无器官特异性和种属特异性，更确切的名称应为抗核抗体谱。ANA主要存在于IgG，也见于IgM、IgA，甚至IgD及IgE中。抗核抗体能识别各种细胞核组分，可特征性地出现于许多自身免疫性疾病中，尤其是风湿性疾病，可判断疾病的活动性及预后，观察治疗反应，指导临床治疗。一种自身免疫病可检测出多种自身抗体，检出一种抗核抗体又可涉及多种相关的自身免疫病，因此临床医师往往需要参考多项免疫指标，结合临床表现和其他辅助检查综合分析作出诊断。
抗DNA：（dsDNA,ssDNA)：抗单链DNA（ssDNA）抗体在多种疾病中及正常人血清中存在，因此无特异性，临床价值不大。抗dsDNA抗体对诊断SLE有较高的特异性，是目前公认的SLE高度特性的抗体，阳性率40-90%，作为SLE诊断标准之一，尤其在活动期SLE病人血清中有滴度较高的抗dsDNA抗体，随着疾病活动的控制，抗dsDNA抗体滴度可以下降或消失，可用于药物疗效监测。
抗组蛋白（Histone)：H1,H2A,H2B,H3,H4,H2A-H2B复合物）：抗组蛋白抗体（anti-histoneantibodies，AHA）又称组蛋白反应性抗核抗体，其靶抗原是细胞核染色质中的组蛋白，是一组高度保守的位于真核细胞核的基本蛋白。AHA可在多种结缔组织病中出现，不具有疾病特异性诊断，在药物性狼疮中的阳性率为33％～95％，SLE中的阳性率为30％～80％，SSc中的阳性率为30％，SS和MCTD中的阳性率小于10％。因此，AHA检测对结缔组织病尤其是药物性狼疮的诊断及鉴别诊断有重要临床价值。
抗ENA抗体：是盐水可提取性抗原的总称，是非组蛋白核蛋白，属于酸性核蛋白抗原，此组蛋白不含组蛋白。该类抗原产生的抗体主要有以下七种：抗RNP抗体、抗sm抗体、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体，抗Jo-1抗体，抗Scl-70抗体，rRNP。ANA和抗EAN抗体都是自身抗体，ENA产生的抗体只是ANA中的一种。
抗核糖核蛋白（nuclearribonucleopro-tien，RNP）由于抗U1RNP抗体对结缔组织病的诊断及鉴别诊断具有重要临床意义，而其他抗URNP抗体在自免性疾病中阳性率较低，故临床常规检测抗U1RNP。抗U1RNP抗体在混合结缔组织病（MCTD）患者中阳性率最高，几乎见与所有的MCTD患者，阳性率大于95％，是诊断MCTD的重要血清学依据。
抗Sm抗体：SLE特异性抗体，阳性率5-10%。低阳性率。目前应用最广泛的是SmD-，研究证明SmD1相比Sm作为诊断SLE的参考指标，具有更高的敏感性和特异性。抗Sm（SmD1）抗体对SLE的诊断具有较高的特异性，是目前公认的SLE血清学标记抗体。
SSA：抗SSA抗体又称抗干燥综合症抗原Ａ抗体，最常见SS（40-80%)，也可见于SLE、PBC，%的新生儿LE中SS-A抗体阳性。抗SSA抗体主要见于原发性SS，阳性率达40％～90％，也可见于SLE（20％～60％）、RA（3％～10％）SSC（24％）、PBC（20％）及PM等。
抗SSB抗体检测对于原发性SS及其他CTD的诊断和鉴别诊断有重要帮助，即在原发性SS阳性率为65％～85％，相比抗SSA抗体有更好的特异性；另外，抗SSB抗体也在少数SLE患者中出现，阳性率为10％～15％。
抗Jo-1抗体是诊断多发性肌炎／皮肌炎（PM／DM）的标记性抗体，阳性率为20％～30％，在并有肺间质病变的患者中其阳性率可达60％。
Scl-70：系统性硬化症SSc的特异性抗体。被广泛用于硬皮病的辅助诊断，为系统性硬皮病的血清标记性抗体，对其诊断及鉴别诊断有重要临床价值。在硬皮病患者，抗Scl-70常见于与弥漫型皮肤受损的表现相关。有研究发现抗Scl-70抗体具有阳性预测价值，如间质性肺炎纤维化及其疾病严重程度。
核糖体P蛋白：SLE(活动期)高特异性抗体。抗核糖体P蛋白抗体（rRNP）抗rRNP抗体被认为是SLE的特异性抗体，阳性率在10％～40％左右。抗P蛋白抗体与SLE患者中枢神经系统的损害关系密切，是神经精神狼疮的标志。
抗核仁抗体：目前广泛应用的仅抗PM-Scl抗体，抗PM-Scl抗体与炎症性肌病有很好的相关性，对肌炎、硬皮病等CTD（弥漫性结缔组织病）的诊断及鉴别诊断有重要的临床价值，常见于多发性肌炎／硬皮病（PM／SD）重叠综合征患者，阳性率高达25％，但其单独存在于PM患者中的阳性率为8％，单独存在于硬皮病患者中的阳性率为2％～2％。
抗DNP抗体系针对脱氧核糖核蛋白的自身抗体，属于IgG型抗核蛋白抗体，即狼疮因子，是经典的狼疮细胞形成试验必不可少的四因素之一。主要见于系统性红斑狼疮，活动期阳性率可达80%—90%、非活动期阳性率为20%左右。其他结缔组织阳性率低，且部分出现该抗体阳性的病人可合并系统性红斑狼疮症状。
抗着丝点抗体（ACA）主要的靶抗原Cenp-B能与含有各种抗着丝点抗体的血清反应。局限性系统性硬化症SSc的特异性抗体，阳性率70-90%。在CREST综合症（系统性硬皮病的一个亚型）可达98%，而且，一般认为该抗体是CREST综合症的标记抗体。在弥漫性硬皮病患者中，抗着丝点抗体的阳性率仅为10%。该抗体可较早出现于患者血清中，仅有雷诺氏现象者也可阳性。临床研究发现，抗着丝点抗体与血管炎、肺受累有关，不随病情变化而波动，而且多提示预后相对较好。ACA的出现与局限型的硬皮病及较少见的间质型肺纤维化相关，其灵敏度和特异性分别达60％和98％。需要注意的是此ACA不同于抗心磷脂抗体的ACA。
心磷脂抗体（ACA）是抗磷脂抗体（APA）的成份之一，其他还包括狼疮抗凝物（LA)，抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，可作为抗磷脂综合症中的重要自身抗体，其中抗心磷脂抗体（ACA）最为常见。可分为IgG、IgA、IgM三类。许多因素与ACA产生密切相关，常见的原因有自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE)、类风湿性关节炎（RA）的硬皮病等，双型或三型阳性SLE病人均会出现血栓、血小板减少性紫癜、继发性贫血等症状；病毒感染如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染；其它疾病如支原体系统疾病等。另外，抗心磷脂抗体阳性还提示动、静脉血栓形成和易发生习惯性流产。
抗增殖性核抗原（PCNA）抗体，为SLE的血清标记抗体，特异性高，在SLE患者中的阳性率为3％～5％，敏感性差，也与SLE活动性及弥漫性增殖性肾小球肾炎相关。
抗Kｕ抗体与PM／SSc重叠综合征患者显著相关并有较高滴度，阳性率为30％，而特异性达到99％，被认为是PM／SSc重叠综合征的特异性抗体。
抗Mi-2抗体一般认为是原发性皮肌炎（DM）的标志性抗体，在DM（包括青少年型皮肌炎）中阳性率为15％～20％。
AMA-M2：为原发性胆汁性硬化（PBC）高度敏感85-95%及特异性标志抗体。
核小体抗体：核小体是真核细胞染色质基本重复结构的亚单位，对于细胞核DNA的组成非常重要。核小体含有成对出现的四种核心组蛋白H2A、H2B、H3和H4，形成组蛋白八聚体，分别由两个H3和H4分子组成的四聚体复合物，构成核小体核心颗粒的内部。H2A-H2B二聚体位于核小体的表面。H1占据核小体顶部位置，通过联结DNA与相邻核小体连接，H1参与螺旋DNA的聚合和解离。核小体是SLE的主要自身抗原，可能与SLE发病及病理变化直接相关。SLE患者细胞凋亡异常导致的核小体过度释放，可能是本病免疫异常的主要诱发环节之一。首先，核小体会成为多克隆B细胞的活化剂，这可能与SLE疾病的起始阶段有关；但更重要的是，核小体是SLE中致病性T辅助细胞识别的自身抗原，不仅引起同源B细胞产生核小体特异性自身抗体，而且引起抗DNA抗体和抗组蛋白抗体的形成。其主要临床意义在于核小体抗体比抗dsDNA抗体、抗组蛋白抗体更早出现于系统性红斑狼疮的早期，并且特异性较高，阳性率为50-90%，特异性98%，而且与疾病的活动度呈正相关。
抗角蛋白抗体（AKA）主要见于类风湿性关节炎患者，阳性率达36%～59%，特异性95%～99%，由于敏感度较低，阴性结果不能排除类风湿性关节炎的诊断，但罕见于其他非类风湿关节炎以及非炎症性风湿病，所以一旦AKA阳性，意义还是非常大，可诊断未肯定的关节痛/关节炎病人中，对RA早期诊断有一定价值。AKA还与类风湿关节炎病情活动相关，阳性者在关节肿胀指数、关节压痛指数、休息痛、晨僵时间、关节损害等方面均较阴性者更严重。
抗红细胞抗体：阳性者常见于自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿、急性特发性获得性溶血性贫血(Lederer贫血)、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血性贫血等。抗红细胞抗体同自身免疫性溶血性贫血联系密切，可为自发性、原发性或继发于其他疾病。抗红细胞抗体与原发性AIHA和由SLE、慢性淋巴细胞白血病、毛细胞白血病引发的溶血性贫血皆有关。
抗血小板抗体（APA）：指能与血小板结合的抗体，是诊断自身免疫性血小板减少症的重要指标。与血小板结合的抗体，易被单核-巨噬系统捕获而破坏，或结合补体而溶解，使血小板寿命缩短，数量减少。测定血小板抗体的方法有很多，其中国内最为常用的方法为ELISA法。药物可诱导血小板抗体的产生，常见于奎尼丁、噻嗪类利尿药、地高辛、肝素的使用。血小板自身抗体，多见于原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞性白血病、类风湿性关节炎、败血症等。血小板同种抗体，多见于母婴血小板不合、输血小板不配合状态、新生儿同种免疫性血小板减少症、输血后紫癜等。同样需要注意，此APA不同于抗磷脂抗体的APA。
抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成份为靶抗原的自身抗体，是诊断血管炎的一种特异性指标，主要有胞质型（cANCA）和核周型（pANCA）两型，是中性粒细胞噬天青颗粒的两种主要成分。对系统性血管炎炎症性肠病等多种疾病的诊断和鉴别诊断具有重要的意义，已成为自身免疫性疾病的一项非常重要的常规检测项目。cANCA主要见于韦格纳肉芽肿（WG），活动性WG患者在病变尚未影响到呼吸系统时cANCA敏感度为65%，当患者已出现呼吸系统、肾脏损伤时其敏感度达90%以上，其他cANCA阳性的疾病还有坏死性血管炎、微小多动脉炎、结节性多发性动脉炎等。快速进行性血管炎性肾炎、多动脉炎、Chur-Strauss综合征，自身免疫性肝炎中的pANCA阳性率达70-80%。pANCA主要与多发性微动脉炎相关，还见于风湿性和胶原性血管炎、肾小球肾炎、溃疡性结肠炎、原发性胆汁性硬化等。
结核指标：
现在诊断肺结核病的金标准还是结核菌的涂片镜检，和结核菌的培养加菌型鉴定。但前者阳性率低，不足三分之一，后者需要经过2－8周时间才出结果，所以目前的结核病的诊断并不是件很容易的事情。痰找抗酸杆菌是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便，在我国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌阳性，肺结核诊断基本即可成立。查痰，就是用显微镜查找结核杆菌，痰内一旦发现结核菌，肺结核的诊断便可确定，查痰是诊断肺结核，发现传染源最准确的方法。另外，病人在治疗过程中医生也会要求你定期查痰，用以考核和评价治疗效果。痰菌阳性病人疗程结束后，连续三次查痰阴性为肺结核治愈。正确的留痰方法是在留痰之前先用清水漱口数次，以清除口腔内的食物残渣及部分杂菌。留取的痰应是用力咳嗽后自气管内咳出的痰，然后盛于痰盒内送检。不要将唾液或鼻涕吐入痰盒，以免影响查痰结果。初次就诊需查痰者，医生要求送三个痰标本：即时痰：就诊当时咳出的痰；夜间痰：前一天晚间咳出的痰；清晨痰：起床后深咳吐出的痰，其中以清晨第一次咳出的痰效果最好。除了痰液，尚可采取咽喉部分泌物、胸液、腹水、尿液、脑脊液、胃液、脓液、粪便等标本进行检验。目的是查找病原体（结核分枝杆菌），药敏试验结果能够提示是否为耐药结核病，即哪种药物治疗可能有效。必要时可行纤支镜活检。此外看看肾脏、脊柱有无结核灶。
PPD试验：结核菌素是结核杆菌的菌体成分，包括纯蛋白衍生物（PPD）和旧结核菌素（OT）。结核菌素试验又称PPD试验，是指通过皮内注射结核菌素，并根据注射部位的皮肤状况诊断结核杆菌感染所致Ⅳ型超敏反应的皮内试验。常规消毒后将试验液注射于前臂屈侧皮内，48～72小时观察结果，如48小时结果看不清，应以72小时的结果为准，注意局部有无硬结，不可单独以红晕为标准。受试部位无红晕硬结为（-）；受试部位有针眼大小的红点或稍有红肿，硬结直径0.5cm为（±）；受试部位红晕及硬结直径为0.5～0.9cm（+）；受试部位红晕及硬结直径为1.0～1.9cm为（++）；受试部位红晕及硬结直径≥2cm为（+++）；除出现红晕硬结外，局部出现水疱及坏死为（++++）。如结核菌素试验阳性时，表明体内已感染过结核菌，无须再接种卡介苗。结核菌素试验阴性者为卡介苗的接种对象。一般在接种卡介苗3个月以后做结核菌素试验，了解机体对卡介苗是否产生免疫力。如结核菌素试验阳性，提示卡介苗接种成功，反之需重新再进行卡介苗接种。
结核抗体检测：只要感染过结核菌就呈阳性反应,它只是诊断结核的一个参考,我们中国人绝大多数都感染过结核菌,但感染了结核菌的只有一小部分免疫力低下的才发展为肺结核。另外接种过卡介苗的抗体也会是阳性。这个抗体临床意义不大，结核抗体阳性IgG阳性。提示以前曾经受过结核感染，或者做过结核的预防接种。而IGM抗体阳性，提示有近期结核感染的可能。
T-SPOT（结核感染T细胞斑点检测/结核感染T细胞测定/结核特异T淋巴细胞检测）：是针对结核病的一项检查，当一个人接触过结核菌后，体内的TH1型T淋巴细胞就记住了，并分泌一种特异的γ干扰素，通过酶联免疫斑点技术(ELISOPT)进行检测，来证明体内是否存在这种激活的T细胞。和常用的结核菌素试验(PPD试验比较起来，其灵敏度较高，并且能排除因为接种卡介菌导致的阳性。但是，不能区分结核菌在体内是稳定的还是活动的，也不能明确是潜伏期感染还是发病了。所以阳性结果有可能是患结核病，更大的可能是既往感染过结核菌，并没有发病，或者结核病痊愈了。如果是阴性，基本可以排除结核病，所以T－SPOT阴性的意义更大一些。是目前诊断结核病的一个重要的辅助手段，并不能以此诊断结核病。这只是一个筛查手段，只是比PPD试验高明了一点，价格却高了N多倍。
聚合酶链式反应（PCR）是一种用于放大扩增特定的DNA片段的分子生物学技术，它可看作是生物体外的特殊DNA复制，其最大的特点，是能将微量的DNA大幅增加。因此，无论是化石中的古生物、历史人物的残骸，还是几十年前凶杀案中凶手所遗留的毛发、皮肤或血液，只要能分离出一丁点的DNA，就能用PCR加以放大，进行比对。数字PCR是基因定量的得力工具，可以有很广泛的应用。比如，标本结核分枝杆菌在体外培养周期长，阳性检出率不高，因此对临床的早期诊断和确定药物治疗都带来一定的困难，应用聚合酶链反应(PCR)技术检测结核分枝杆菌，能大大提高结核分枝杆菌的检出率，如果结果是0多以上就比较明确了。标本可采用患者的痰、支气管分泌物、脑脊液、心包积液、胸腔积液、胸腹水等，一般建议不要用血液，因为一般结核病人的血液里面没有菌。
宏基因组学技术（二代测序）：是一种不需要进行微生物培养的微生物研究方法，可以直接对取自环境里的微生物样品进行分析和研究。整个流程是先将样品里的DNA提取出来，进行测序，然后用计算机软件对测序结果进行分析。这种方法至少解决了两个非常重要的问题。首先，该技术能够让我们对大自然里99%的微生物进行分析和研究。其次，可以对整个大环境里的微生物进行研究。长期以来，对微生物功能开展的研究主要依赖的都是以在实验室里培养的单一物种为对象获得的研究成果。而现在，科研人员已经获得自然环境中存在的、非人工培养的细菌或古细菌的基因组草图，这些基因组数据为科研人员们了解这些微生物在自然环境中的作用打开了一条新的渠道。这些成果正快速拓宽我们对微生物代谢能力的认识，有可能会彻底颠覆我们对生命之树结构，以及各个物种代谢能力的理解和认识。由于能够全面了解遗传信息和数据，所以能够快速地为这些宏基因组数据在医学诊断、农业、法医以及生物技术等应用领域里找到合适的位置和用途。
肿瘤指标：
详见后期的“体检实验室指标解读专题”。
注：部分内容来源于各文献资料。
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