1、遗传因素
40%多动症儿童的父母或同胞有多动症问题。
父母一方患多动症，其子女有57%的可能发生多动症。
双生子研究
同卵双生子同病率：59%～84%
异卵双生子同病率：29%～33%
报道多动症的遗传为0.75～0.91。
2、气质因素
一些长期追踪研究显示，从小为难养气质（婴儿很好动，精力特别旺盛；爱哭闹，不易安抚，在父母给他喂食、换尿布时常常烦躁不安；吃喝拉撒睡缺乏规律性；对新刺激表现畏缩，很难接受环境的变化；由于家人的抚爱经常得不到宝宝的积极回应，使养育者失去耐心，亲子关系不容易建立好；难以与人相处，可能不受老师和小伙伴的欢迎。）的儿童发展为多动症的可能性明显增加。
许多多动症儿童在婴幼儿时期就表现为高活动水平、注意涣散、坚持性低的气质特点。
3、脑损伤和脑发育异常
近10多年来许多影像学研究发现多动症儿童存在一些脑部结构或功能的异常。
核磁共振发现前额叶容积降低，尾状核、苍白球、胼胝体和小脑蚓部变小。
单光子发射计算机扫描显示左额叶和左顶叶皮质血流灌注降低。
正电子发射扫描发现额叶、颞叶、丘脑和海马区域葡萄糖代谢率降低，这种异常在女孩表现更明显。
数字化电图显示脑前部的额叶与正中部位。活动增加，颞顶部日活动减少，当进行认知活动时这种变化变得更明显。
4、神经递质代谢异常
ADHD儿童的前额叶发育较迟，神经纤维髓鞘化过程延迟，有时需要到了青少年时期，这些额叶与其他脑区的联系才会逐渐完善，大脑发育才有所成熟。而在此之前，与前额叶功能相关的注意过程、行为控制、感觉整合、运动功能等都会受到影响。
2、我们孩子之所以存在多动症是因为大脑前额叶发育迟、以及负责承担传递信息的神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-)和多巴胺(DA)的浓度存在异常，所以导致信息无法传递，导致孩子神经抑制功能减弱，从而表现出所谓的多动症症状。围绕多动症进行的神经递质研究主要是涉及单胺类递质，包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)。
NE、DA、5-HT之间存在相互作用。
DA使行为外向化，导致攻击与激越行为。
NE和5-HT的作用则相反，引起注意集中和行为控制增强。
当DA增高，或NE与5-HT降低时，就会发生多动、注意力不集中和行为控制能力降低。
3、我们在生活中不难发现，多动症儿童相比显得不够成熟、自我意识的发育也不如其他小朋友，通过脑电图的研究发现，他们的脑电波仅仅处于比自己更小年龄的程度，而有些孩子多动症儿童当中可以可以检查出神经系统的软体症，提示多动症儿童中枢神经发育较慢，这也是造成我们孩子多动的一个原因，但最主要的还是第一个原因。
5、社会环境因素
家庭与社会因素在发病中的作用相对次要。
不良的社会环境、破裂家庭、家庭贫困、住房过于拥挤、父母有性格与其他心理障碍等都是影响多动症症状发展与预后的危险因素
6、铅中毒
轻微铅中毒会影响神经生理功能。导致学习效率下降、注意力不集中和多动。
7、另外不同家长说：自己孩子有虫螨过敏，感觉是这类疾病在影响着孩子的多动，我在查看了很多数据之后，只找到一篇有关虫螨会造成多动症的文献，但资料显示的仅仅是相关性，而非绝对性，也就是说有一定的关系，但不是绝对关系，为什么会有虫螨过敏导致多动症这一说法呢，其主要原因是：虫螨过敏导致孩子“喜欢”搓鼻子、挤眉弄眼做鬼脸，所以会被老师或医生误诊，我们在上面已经讲到过注意力缺陷多动症重点是孩子的大脑前额叶发育以及神经递质的传递过程不协调导致的额，也就是说多动症与其他类疾病是没有多少关系的。
但是有一些疾病却会影响孩子医院诊断出多动症，比如：腺样体肥大、扁桃体发炎（重度）、以及虫螨过敏（重度）等等一系列疾病都会对孩子的发育有影响，当我们孩子的发育停滞或落后之后对应的能力也会有落后的迹象，从而导致孩子在小学阶段各类学科跟不上，显得幼稚，想法简单等，医院检查，而发育迟缓孩子其反应能力偏慢，而注意力中则有反应时的检测，孩子反应不过来，那么测试分值就会偏低，其结果是符合注意力不集中或多动的指标的。
综上：行为抑制能力差是多动症的主要特征，甚至是区别多动症与非多动症个体最有力的指标。对应的我们做训练或药物治疗的目标是提高孩子的自我控制控制能力，从而改善多动症孩子的问题特征。
本文来自高老师苏州群讲座内容之一，后续陆续会有讲座内容编辑文字发送。
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