万事皆有因
我记不清到今天，关于乏力的故事讲了几个了。不单单是乏力，还有头晕、喉咙痛这样的一些看起来压根儿不是病的病，最后居然都成了宝贵的医学经验。不得不说，这就是医学之魅力。
这回来了个患者，七十多岁，四肢乏力两天。要说乏力的原因，看看老太太的病历卡，就觉得一个头比两个大，光光是既往病史，就有高血压、高血压、2型糖尿病、糖尿病性肾病、痛风，一大堆啊。细问之下，半月前有感冒，1周前出现腹泻，2天前出现四肢乏力，下地行走有点困难。可老人的家里人倒没怎么放在心上，你想啊，一个七十几岁的老太太，本来就一堆的病，哪里还扛得住再感冒、腹泻啊！似乎在理。
再看看外院已经做的检查，腹部、颈动脉、心脏及下肢动脉超声，一堆的问题：双侧颈动脉粥样斑块，左右心房增大，二尖瓣后叶斑块，轻度三尖瓣反流伴轻中度肺动脉高压，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣返流，心律失常，双侧股动脉有粥样斑块等。急诊医生觉得问题不简单，进一步完善检查，主要发现以下问题：一是体格检查，血压高，面部浮肿，精神差，总体符合病史。二是实验室检查，血红细胞、白细胞及血小板数均稍降低（白细胞数3.2*10^9/L,中性粒细胞比值67.7%,淋巴细胞比值13.5%，红细胞数3.09×/每升，血小板75×/每升,血红蛋白克/每升），血中炎症指标明显增加（C反应蛋白61.8mg/每升）。血钠稍低,肝肾功能有明显异常（血肌酐μmol/L，ALTU/L,ASTU/L，LDHU/L,CKU/L,CK-MBU/L）,血葡萄糖6.0mmol/L。血液D-二聚体升高（μg/L，正常≤μg/L）。尿常规：葡萄糖++，尿蛋白+，隐血+++。三是影像学检查，颅脑CT：老年脑，双侧基底节及侧脑室旁小缺血灶梗死灶。胸部CT示两肺间质性改变，右肺下叶小结节。
这是哪儿哪儿都有问题啊！于是，入院卡上出现了一大堆的诊断：1、四肢无力待查；2高血压病；3、2型糖尿病糖尿病性肾病；4、血常规三系减少；5、肝功能异常；6、低钠血症；7、尿路感染；8、动脉粥样硬化；9、房颤等。
尽管患者基础疾病很多，但本次治疗还是针对患者的四肢乏力问题。排除了颈椎、外伤等因素后，这乏力突然成了谜。要说那一堆的诊断与当前的主要症状有关吧，都有那么点关系。但这都沾点边都关系却都站不足脚。医生都觉得牵强附会的，一定不可能是主要病因。那么，难道又是神经系统的问题？
我们知道，神经系统疾病很多会出现乏力，比如格林巴氏综合征、多发性神经病、多发性肌炎、低钾周期性麻痹、急性脊髓灰质炎和重症肌无力等等。
关于这位老太太的诊断，陷入了谜局。全院总会诊是破解谜局很好的方法。医生们就此展开了热烈的讨论，论点论据都来很充分。
住院医师甲：发病前有感冒、腹泻病史，目前表现为四肢无力，首先考虑格林巴利综合征。
主治医师甲：同意。患者老年女性，急性起病，表现为四肢无力，首先考虑格林巴利综合征，完善肌电图及腰穿。下一步予丙种球蛋白、营养神经等对症支持治疗。
副主任医师甲：我也同意。患者老年女性，急性起病，起病前有感冒、腹泻病史，以四肢无力为主，呈对称性，首先考虑格林巴利综合征。另外，患者肝肾功能异常，血常规三系减少，心功能差，C反应蛋白、血沉偏高，表现为多脏器损伤，不排除自身免疫性疾病可能。
副主任医师乙：患者老年女性，四肢无力对称性出现，血钾正
常，血钾麻痹暂不考虑，考虑格林巴利综合征；患者有糖尿病病史，糖尿病周围神经病变可有肢体麻木无力症状，但多慢性病程，临床不支持。
主任医师总结发言：目前基本考虑是格林巴利综合征。依据：1.
起病前有感冒、腹泻病史；2.急性起病，四肢对称性无力；3.查体四肢腱反射消失。患者血常规三系减少，肝肾功能损伤，自身免疫性疾病、副肿瘤综合症可能不能排除,建议与肿瘤标志物等肿瘤筛查试验。
格林－巴利综合征是啥？先来看一段小贴士。
用专业的话来说，格林-巴利综合征是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎，也就是说因为发炎，造成神经指挥肌肉运动障碍，表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，伴有不同程度的感觉障碍，病前一到二周往往有发热感冒等症状,多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。
脑脊液有典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。
看起来对上号了，医生放了一大半的心。哪知道还没开始正式了治疗呢，患者突然如有神助般好起来了，先是四肢力气慢慢恢复，肝肾功能的指标也趋向正常。这恢复来得有点快，甚至有点匪夷所思。难道这老太太运气好到这程度啊，这是罕见的轻症状的格林－巴利综合征？
主管医生一方面为老太太高兴，老人可以少遭罪了，另一方面又百思不得其解。医生最大的职业病就是刨根问题。本身，人体的健康是由无数小细胞之间达成平衡而维持的。普通人看起来健康是如此平常，在医生看来却极其复杂。你想啊，钾离子多点少点心脏就要乱了节奏，钠离子多点少点肾脏也要乱套，更别说血压血糖高点低点了。但医生眼里，万事皆有因，找到原因才是治病根本，稀里糊涂症状好起来而没有一个让自己信服的理由，那医生是要难受死的。
这"妖魔"是在随后一次无意的对话中发现的。听到"秋水仙碱"四个字，主管医生眼睛都亮了。治疗痛风的这个秋水仙碱本身具有很大的毒副作用，只用于止痛，不可以长期服用。老太太前段时间痛风发作，医生都没去看，自己就给自己"开方子"治疗上了，一吃就吃了一个多月，直到入院后才不得不停止。
就它了！主管医生飞奔回办公室，翻出药典细读，确定就是它。看看，药典上怎么写的？
一、胃肠道症状：腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反应，
发生率可80%，严重者可造成脱水及电解质紊乱等表现。长期服用者可出现严重的出血性胃肠炎或吸收不良综合征。
二、肌肉、周围神经病变：有近端肌无力和（或）血清肌酸磷酸激酶增高。在肌细胞受损同时可出现周围神经轴突性多神经病变，表现为麻木、刺痛和无力。肌神经病变并不多见，往往在预防痛风而长期服用者和有轻度肾功能不全者出现。
三、骨髓抑制：出现血小板减少，中性细胞下降，甚至再生障碍性贫血，有时可危及生命。
四、休克：表现为少尿、血尿、抽搐及意识障碍。死亡率高，多见于老年人。
五、致畸：文献报道2例Down综合征婴儿的父亲均为因家族性地中海热而有长期服用秋水仙碱史者。
六、其他：脱发、皮疹、发热及肝损害等。
秋水仙碱以往主要用于治疗痛风急性发作期，用法是每天2-3次，每次1mg，一般用7-10天后停药，现在主要用于预防痛风，可以用3-6个月，但剂量是每晚0.5mg。秋水仙碱引起副作用与剂量和肾功能等有密切关系。
随后就是时间问题了。随着时间的推移，患者的各项指标进一步好转，一个多星期后就平安回家了。
万事皆有因。当很多原因都无法的解释当前症状时，尤其出现了多系统损害时，一定要想到中毒的可能！
(本文作者:宁波一院宗建平)